Дифузний токсичний зоб
Жінка,55 років звернулася із скаргами: на підвищену дратівливість, знервованість, плаксивість, почуття "комка" в горлі при хвилюванні, пітливість, тремтіння рук, постійне серцебиття, іноді біль у серці колючого характеру, підвищений апетит і, попри це, похудання протягом останніх 4 місяців на 6кг,важкість при ковтанні твердої їжі,набряки на ногах.
З анамнезу:Вперше збільшення щитовидної залози було діагностовано 2009 року при профілактичному огляді. Хвора подальше обстеження не проходила, лікування не отримувала.З серпня 20019 року хвора почала скаржитись на погіршенні стану: підвищення апетиту і, попри це, втрату маси тіла, погане перенесення підвищеної температури довкілля, дратівливість, серцебиття, біль у серці колючого характеру. У зв'язку з цим у грудні 2019року звернулася за медичної допомогиою у КНП “ТМКЛШД”у терапевтичне відділення для дообстеження та лікування.
Туберкульоз, гепатит, сифіліс, ВІЛ заперечує.Операций, травм, переливання крові не було; менструації з 12-ї років, регулярні.2 вагітності,2 пологів, вага дітей при народженні – 3200 і 3600.Менопауза з 47 років, без особливостей. Курить протягом останніх 15 років, останнім часом викурює по 6 – 7 сигарет щодня.
Об’єктивно:
Загальне стан задовільний. свідомість ясна, пацієнтка контактна. Зріст –167см, вагу –76кг, ІМТ = 27,2.Т 36,6˚С Шкірні покриви блідо- рожеві, чисті. Периферичні лімфовузли не збільшені. Щитовидна залоза збільшена до ІІІ ст ,м*яко-еластична ,рухлива ,не болюча. АТ 130/80 мм рт ст.. Пульс 88/ хв., ритмічний. Діяльність серця ритмічна, тони ослаблені. Над легенями- везикулярне дихання.Живіт при пальпації м’який, неболючий. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін.Набряки на н/кінцівках відсутні.Фізіологічні відправлення в нормі.
Щитовидна заліза рівномірно, дифузно збільшена до IІI ступеня,пальпується на бічних поверхнях шиї,еластической консистенції, із рівною поверхнею, безболісна.Лімфатичні вузли шиї не пальпуються. Шкіра з них не змінена. Шкіра над щитовидної залозою звичайного кольору, місцевого підвищення температури немає. Виявлено екзофтальм .
Хворий було виконано такі методи дослідження: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, цукор крові, біохімічний аналіз крові, коагулограма,визначення рівня гормонів щитовидної залози у крові, ЕКГ, ЕХОКС,УЗД щитовидної залози,ЦФГ ОГК.
АТ доТПО >1000 ОД/л (норма<35 Од/л)
ТТГ <0,01 Од/лФ(норма 0,4-4 Од/л)
Т4 вільний 5,3 Од/л ( норма 10,3-24,5 Од/л)
Протокол ультразвукового обстеження щитоподібної залози
Щитовидна залоза розміщена типово,збільшених розмірів,Ехогенність тканини залози значно дифузно збільшена. Ехогенність неоднорідна за рахунок сполучнотканинних перетинок та вираженої судинної сітки.
Кровотік по тканині щитоподібної залози значно дифузно підсилений.
Трахея незначно змінена дозаду,звужена,Частково деформована,діаметром 12.0 мм.
Регіонарні лімфатичні вузли відносно щитоподібної залози не побільшені,структурно не змінені.
Права частка:
довжина- 79,2 мм
ширина-37,6мм
об’єм-50,7 см 3
Ліва частка:
довжина:- 76,9мм
Ширина – 39,2 мм
oб’єм 54,5 см 3
Сумарний об’єм по методу Brunn-105,2 см 3. Вікова норма(≤15,5 см 3).
Перешийок -17,6 мм
Заключення: УЗ –ознаки дифузного токсичного зобу із компресійним синдромом.
З скарг, анамнезу, об'єктивних даних, і додаткових методів дослідження поставили клінічний діагноз:Диффузно-токсический зоб IIІ ст в стадії декомпенсації.Ендокринний екзофтальм.Тиреотоксичне серце.
Метаболічна кардіоміопатія.СН 0 ст.
Хвора отримала таке лікування:
1.Фіз.р-н 0,9 % 100,+кардіоаргінін 5,0+віт С 5% 4.0 в/в кр №7
2.Фіз.р-н 0,9 % 100,+мілдрокард _н 5.0 в/в кр№7
3.Нейромакс 2.0 в/м через день№ 7
4.ПредукталMR 1,0 по1т. 2 рази /день.
5.Тирозол 20 мг зранку,10 мг в обід,10 мг ввечері
Після проведеного лікування стан хворої покращився,стабілізувалась динаміка серцево-судинної .нервової системи, рухливість і стан очних яблук.Пацієнтка скерована на оперативне лікування у хірургічне відділення.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, хвороба Грейвса, хвороба Базедова) - органоспецифічне автоімунне захворювання, пов'язане з виробленням LATS фактора (тиреоїдстимулючих антитіл до рецепторів ТТГ), яке характеризується стійким патологічним підвищенням продукції тиреоїдних гормонів на тлі гіперплазії і гіпертрофії щитоподібної залози з порушенням функції, в першу чергу, нервової, серцево-судинної систем, розвитком тиреотоксичної офтальмопатії (50-70%) і ураженням інших органів.
Провокуючі фактори:
-
- психотравми, стреси - супроводжуються активацією гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи з підвищеним викидом катехоламінів, що надають імунно-депресивного ефекту, котрий сприяє виробленню антитіл.
-
- інфекційно-запальні захворювання (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, скарлатина, коклюш, ревматизм, енцефаліт) - віруси і бактерії при тривалій персистенції можуть змінювати антигенні властивості тиреоцитів шляхом зв'язування з білками поверхні мембран, що схиляє до автоімунного запалення. Це посилюється наявністю первинних автоімунних зрушень.
-
- надмірне надходження йоду в організм (500-1000 мкг / добу) - відбувається посилення лімфоїдної інфільтрації щитоподібної залози з наступним виділенням цитокінів і активацією гормоноутворюючої функції.
Крім того, відіграють роль такі фактори, як:
-
- тривала інсоляція, радіаційне опромінення,
-
- вагітність, післяпологовий період,
-
- лікування літієм, тютюнопаління.
Лікування. Лікування визначається віком пацієнта, тяжкістю хвороби і розмірами зобу, а також наявністю ускладнень. Хворі на дифузний токсичний зоб спеціальної дієти не потребують, проте з дієти виключають каву, гострі та пряні страви, продукти багаті йодом (морська риба, кальмари, морська капуста, фейхоа), обмежують продукти багаті тироніном (сир, шоколад). Для медикаментозної терапії ДТЗ використовують тиреостатичні препарати (мерказоліл, тирозол, еспа-карб), початкова доза яких залежить від ступені важкості захворювання. Хірургічне лікування показано в таких випадках:
1) зоб великий, розташований загрудинно, має вузли;
2) виник рецидив тиреотоксикозу або є непереносимість тиреостатиків;
3) зоб тисне на оточуючі органи (стравохід, трахею, поворотний нерв з афонією);
4) безуспішне консервативне лікування протягом 2 років;
5) швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування.
Терапевтичне відділення
Лікар-ендокринолог Ковальська Л.Й.